La obesidad infantil ha mostrado un dramático incremento en la última década, alcanzando proporciones epidémicas no sólo en el mundo desarrollado, sino también en los países en desarrollo, se considera ya la epidemia del siglo XXI. En España la prevalencia infanto-juvenil es del 13,4% siendo esta 12,0% en mujeres y del 15,6% en hombres. La persistencia de la obesidad en la edad adulta ha sido asociada con múltiples problemas de salud, particularmente enfermedades cardiovasculares, hipertensión y diabetes tipo 2, y otros como cáncer, artrosis o hígado graso, con un gran impacto sobre la morbilidad y mortalidad en la vida adulta. La evidencia actual muestra que el principal hecho que subyace en las co-morbilidades relacionadas con la obesidad podría ser la presencia de estrés oxidativo, el cual está directamente relacionado con el índice de masa corporal (BMI).
Las especies oxigénicas reactivas producen diversas acciones sobre el metabolismo de los principios inmediatos, que pueden ser el origen del daño celular, así pues actúan: 1-sobre los lípidos poliinsaturados de las membranas produciendo pérdida de fluidez y lisis celular como consecuencia de la peroxidación lipídica; 2- sobre la molécula de colesterol, produciendo hidroperóxidos de colesterol y oxisteroles que están implicados en la aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares; 3- sobre los glúcidos, actúan alterando las funciones celulares tales como las asociadas a la actividad de las interleuquinas y la formación de prostaglandinas, hormonas y neurotransmisores; 4- sobre las proteínas y los aminoácidos, actúan causando cambios en la función celular, la fragmentación química y un aumento en la susceptibilidad al ataque proteolítico; 5- sobre los ácidos nucleicos mediante la modificación de bases produciendo mutagénesis y carcinogénesis.
Frente a la acción tóxica de los radicales libres, los organismos han desarrollado numerosos mecanismos de defensa antioxidantes, que permiten su eliminación o transformación en moléculas más estables,  tanto a nivel fisiológico como bioquímico. Así, a nivel fisiológico destaca el sistema microvascular, cuya función es mantener los niveles tisulares de O2. A nivel bioquímico, la defensa antioxidante puede ser mediante: el sistema enzimático (superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx) y DT-diaforasa); el sistema no enzimático o “scavengers” de radicales libres y los sistemas reparadores de macromoléculas.

En determinadas ocasiones esta defensa es insuficiente frente a las ROS, desencadenándose o participando éstas en diferentes procesos patológicos de alta prevalencia en nuestra sociedad, tales como: cáncer, diabetes, aterosclerosis, infarto de miocardio, procesos de isquemia/reperfusión, retinopatía neonatal, degeneración macular asociada a la edad, enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, lupus), trastornos del sistema nervioso central (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer), envejecimiento, etc.,
En cuanto a la obesidad, el estrés oxidativo podría jugar un papel clave en la fisiopatología de las consecuencias metabólicas y, fundamentalmente, cardiovasculares.
En los últimos años, han cobrado especial interés determinados compuestos con capacidad antioxidante, presentes principalmente en las frutas, verduras y sus derivados. Entre ellos cabe destacar el zumo de mandarina que contiene una gran cantidad de compuestos con actividad antioxidante como son: los carotenoides (beta-criptoxantina y beta-caroteno), los flavonoides (hesperidina y narirutina) y la vitamina C, entre otros. Estos compuestos pueden proteger contra el daño oxidativo directamente neutralizando las ROS o modulando la expresión génica que contribuye al estrés oxidativo. De esta forma, se podrían prevenir aquellos procesos fisiológicos o fisiopatológicos relacionados con los radicales libres, que a su vez están relacionados con la obesidad.
En nuestro estudio hemos comprobado que el estrés oxidativo ya está presente en niños obesos a priori a la aparición del síndrome oxidativo. Hemos estudiado un grupo de 22 niños con obesidad severa (SDS-BMI ≥  3) sin ninguna complicación metabólica adicional y 20 niños con peso normal (SDS-BMI ≤ 1,33). Los grupos son similares con respecto a edad (10-11,5 años) y sexo. Los datos de niños y niñas se estudian de forma combinada ya que no encontramos diferencias por sexo. Respecto al daño inducido a macromoléculas hemos determinado los niveles de malondialdehído (MDA)  y el contenido en grupos carbonilo de proteínas (GC), siendo ambos significativamente superiores en el grupo obeso. Cuando determinamos parámetros de defensa antioxidante endógena, como el glutatión reducido (GSH) observamos que en el grupo obeso disminuyen significativamente los niveles de GSH.  No observamos ningún cambio en la defensa antioxidante exógena (α-tocoferol) (Figura 1). Podemos concluir, en vista a nuestros resultados, que un elevado BMI, es un factor que predispone al daño oxidativo lo que implicaría una mayor predisposición a las patologías asociadas con la obesidad y mediadas por los radicales libres como es el caso de los problemas cardiovasculares.


Figura 1.- Niveles de biomarcadores de estrés oxidativo y antioxidantes. Los resultados están expresados en media ± SD. Para el cálculo de la significancia estadística se aplicó el test de la t’Student. *p<0,05 y **p<0,005 comparando grupo control respecto a grupo obeso.

Figura 2.- Niveles de MDA y contenido en grupos carbonilo de las proteína. Los resultados están expresados en % respecto a su control (muestras apareadas). Para el cálculo de la significancia estadística se aplicó el test de la t’Student. *p<0,05 y **p<0,005 comparando control respecto a suplementación.


Figura 3.- Niveles de GSH y α-tocoferol. Los resultados están expresados en % respecto a su control (muestras apareadas). Para el cálculo de la significancia estadística se aplicó el test de la t’Student. *p<0,05 y **p<0,005 comparando control respecto a suplementación.