El término ácido linoleico conjugado (ALC), (también conocido como CLA, iniciales de Conjugated Linoleic Acid) se utiliza para designar una serie de isómeros del ácido linoleico, que se caracterizan por tener los dobles enlaces en posición conjugada o contigua, en lugar de tenerlos separados por un grupo metileno, como ocurre en el ácido linoleico.

Los isómeros del ácido linoleico conjugado son componentes minoritarios de la fracción lipídica, fundamentalmente en la carne de bovino y ovino, así como de los productos lácteos procedentes de estos animales. El isómero más abundante es el cis-9, trans-11, también conocido como ácido ruménico, que representa hasta el 80% del total del ALC existente en los alimentos. Otros isómeros presentes en menores cantidades son trans-10, cis-12; trans-9, trans-11 y trans-10, trans-12. Estos isómeros también se producen durante los procesos de hidrogenación parcial utilizados en la industria alimentaria, como ocurre durante la elaboración de las margarinas.

Los preparados sintéticos de ALC elaborados industrialmente que están disponibles en el mercado contienen una proporción diferente de isómeros: un aceite con una pureza del 90% en ALC contiene aproximadamente la misma proporción de cis-9, trans-11 (~ 42%) y trans-10, cis-12 (~43%) y pequeñas cantidades del resto de isómeros (Belury, 2002).

La ingesta diaria de ALC es muy variable y depende de los hábitos alimentarios del individuo, del país y/o región. La ingesta media en la población europea es de 350-430 mg/día.

El equipo liderado por el Dr. Pariza, de la Universidad de Wisconsin, fue el primero en describir, en el año 1987, que el empleo de una mezcla de isómeros de ALC inhibía el crecimiento de tumores de piel en ratones (Ha et al, 1987). Posteriormente, se han llevado a cabo numerosos trabajos acerca de los potenciales efectos de estos isómeros sobre el metabolismo y su papel en la prevención de enfermedades. Se han atribuido numerosas propiedades al ALC entre las que se incluyen efectos anticancerígenos, potenciadores de la función inmune, inhibidores del catabolismo asociado a la estimulación de la respuesta inmune, antiateroscleróticos, antidiabetogénicos, promotores del crecimiento y modificadores de la composición corporal.

Actualmente, los trabajos de investigación más recientes apuntan hacia el isómero cis-9, trans-11 del ALC como el más eficaz en la prevención de la carcinogénesis y su función potenciadora de la respuesta inmune. Mientras, el trans10, cis12 parece ser el isómero efectivo en el control del metabolismo energético, y en evitar la acumulación de grasa corporal y la ganancia de peso.

Teniendo en cuenta este último punto, el ALC se convierte en un compuesto de potencial interés para la prevención y/o tratamiento de la obesidad, enfermedad de elevada prevalencia en nuestra sociedad. Además, el ALC puede resultar eficaz en diversas patologías asociadas al exceso de peso como son las enfermedades cardiovasculares (Simón et al, 2005 a).

Algunos de los posibles mecanismos implicados en la reducción de peso y grasa corporal descritos para el ALC son (Wang & Jones, 2004):

1. Un descenso en la ingesta de energía y un aumento del gasto energético.

   Algunos trabajos encuentran una menor ingesta energética en modelos animales suplementados con ALC; este efecto, sin embargo, es controvertido. Por otro lado, se ha propuesto que el empleo de ALC puede provocar un aumento de la termogénesis, mediada a través de las proteínas desacoplantes UCP2 en el tejido adiposo, dando lugar a un incremento del gasto de energía.

2. Una reducción en el tamaño de los adipocitos y de su diferenciación.

   El aumento de la masa adiposa se produce mediante mecanismos de hiperplasia e hipertrofia. Los procesos de hiperplasia, es decir, el aumento del número de células, se produce a edades tempranas – en individuos en crecimiento- a través de la diferenciación de los preadipocitos en adipocitos. La administración de ALC en animales de experimentación parece ralentizar dichos procesos, mediados a través de los receptores PPAR-g (Simón et al, 2005 b). Los procesos de hipertrofia, propios de la edad adulta, producen un aumento del tamaño de los adipocitos ya existentes por aumento de la grasa acumulada.

3. Disminución de la actividad LPL y descenso de la lipogénesis en hígado y tejido adiposo.

   Siguiendo con el punto anterior, numerosos estudios han observado que el ALC es capaz de inhibir la actividad del enzima lipoproteín lipasa (LPL), responsable del paso de los triglicéridos hacia el tejido adiposo, evitando, así, su acumulación en el interior de los adipocitos. Además, se ha descrito una menor actividad de los enzimas implicados en la síntesis de novo de triglicéridos o lipogénesis.
   Por otro lado, la suplementación con ALC se ha relacionado con un descenso en los lípidos séricos, afectando al LDL-colesterol, principalmente (Navarro et al, 2003; Zabala et al, 2004).

4. Aumento de la lipólisis y de la oxidación lipídica.

   Otro mecanismo que permite explicar el menor tamaño adipocitario y, por tanto, del depósito graso, es un incremento en la actividad lipolítica, es decir, un aumento de la utilización de la grasa almacenada en los adipocitos para la obtención de energía. Existe estudios, sin embargo, que no corroboran esta hipótesis (Simón et al, 2005b).

   Por último, se ha propuesto que el empleo de ALC en la dieta provoca un aumento en la oxidación de grasas, es decir, favorece la utilización de los lípidos como fuente de energía frente a otros nutrientes.

   En los últimos años, el Laboratorio de Nutrición de la UPV/EHU dedica una línea de investigación, bajo la dirección de la Dra. María Puy Portillo, al estudio de los efectos del ALC sobre la obesidad y patologías asociadas (hipercolesterolemia, diabetes, etc.). Algunos de los resultados obtenidos, coincidentes y no con los mecanismos aquí descritos, se resumen en las publicaciones referenciadas.